Новости медицины

Часто бывает, что важные исследования заходят в тупик, потому что исходят из неправильных предпосылок. Ошибка может возникнуть по многим причинам — например, из-за неправильно подобранной методики для выяснения какого-то факта. Судя по всему, именно это произошло при определении структуры белка альфа-синуклеина, который образует агрегаты при одном из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний — болезни Паркинсона.

Лихорадка денге — вирусная инфекция, которая переносятся комарами Aedes aegypti. Австралийские и американские биологи придумали способ заблокировать распространение заболевания. Они заразили комаров штаммом внутриклеточной симбиотической бактерии Wolbachia, добившись их абсолютной устойчивости к инфекции, а затем выпустили в природу. Через несколько месяцев новые, устойчивые к вирусу, популяции комаров полностью заменили старые популяции.

Как правило, терапевтические методики причесывают всех под одну гребенку. Если бы терапия была «подогнана» под каждого конкретного человека, результат мог бы быть гораздо лучше. Группа ученых из Мичиганского университета сделала важный шаг к терапии будущего, исследовав механизм, по которому индивидуальный подход к больному повышает его шансы бросить курить.

Если регуляторный белок работает по принципу «кнопки», достаточно включить его один раз — и развитие пойдет по правильному пути. Группа американских исследователей недавно показала, что белок MeCP2, мутации в котором приводят к развитию синдрома Ретта, работает по принципу «шестеренки» — то есть для того, чтобы в организме не возникало нарушений, он должен экспрессироваться постоянно.

Датские ученые проследили генетические изменения бактерии Pseudomonas aeruginosa за 35 лет в пределах одной больницы. Внутрибольничные инфекционные возбудители после периода быстрых адаптаций изменяются относительно мало, мутируют медленно, диверсификации не происходит. Это противоречит интуиции: долгая эволюция в нестабильных условиях должна была бы способствовать повышению генетического разнообразия.

Мышцы обладают удивительной способностью адаптироваться к интенсивности работы, которую на них возлагают. Канадские ученые сделали очередной шаг в понимании этого механизма. Когда мы совершаем легкую пробежку или катаемся на коньках, в наших мышцах белок PGC-1α перемещается из цитоплазмы в митохондрии, активируя гены, необходимые для обеспечения нас энергией.

Гормон прогестерон, называемый еще гормоном беременности, определяет активность и направление движения сперматозоидов к яйцеклетке. Выяснилось, что прогестерон непосредственно влияет на мембранный белок, который управляет интенсивностью потока кальция через мембрану хвостика сперматозоида. Открытие сулит разработку новых эффективных негормональных контрацептивов.

Патологический прионный белок, попадая в нейрон, заставляет неправильно складываться нормальные прионы; переродившиеся белки слипаются в смертоносные агрегаты и убивают клетку. Выяснилось, что количество плохих прионов растет до одного и того же уровня независимо от исходного количества хороших, зато следующая фаза болезни — фаза плато — тем короче (и тем быстрее наступает смерть), чем больше хороших прионов было в клетке.

В отличие от большинства других тканей млекопитающих, мышечная ткань сердца не может восстановиться после повреждения. В то же время, некоторые рыбы и амфибии способны регенерировать сердце. Исследователи из Техасского университета обнаружили, что сердце мышонка одного дня от роду еще способно к восстановлению, а сердце семидневного мышонка — уже нет.

Немецко-американская группа ученых с помощью оптогенетических методик исследовала развитие проводящей системы сердца у рыбки данио-рерио. Ученые локализовали водитель ритма (пейсмейкер) и обнаружили, что он состоит из необычайно малого количества клеток — всего около десятка. Они также смогли вызвать у рыбок различные нарушения работы сердца, что может оказаться полезным при моделировании сердечно-сосудистых заболеваний.